|
Стр. 7
¦ ¦пищи как результат ¦ ¦ ¦
¦ ¦образования ¦ ¦ ¦
¦ ¦кандидозных бляшек ¦ ¦ ¦
¦ ¦на слизистой ¦ ¦ ¦
¦ ¦пищевода. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Кандидозный ¦ ¦ ¦
¦ ¦эндокардит - ¦ ¦ ¦
¦ ¦инфекция клапанов ¦ ¦ ¦
¦ ¦сердца, вызывающая ¦ ¦ ¦
¦ ¦лихорадку, шумы в ¦ ¦ ¦
¦ ¦сердце, увеличение ¦ ¦ ¦
¦ ¦селезенки. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Кандидозный ретинит¦ ¦ ¦
¦ ¦- поражение ¦ ¦ ¦
¦ ¦сетчатки, ¦ ¦ ¦
¦ ¦приводящее к ¦ ¦ ¦
¦ ¦слепоте. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Кандидозный ¦ ¦ ¦
¦ ¦пиелонефрит - ¦ ¦ ¦
¦ ¦вызывает лихорадку,¦ ¦ ¦
¦ ¦гипотонию (шок), ¦ ¦ ¦
¦ ¦резкое сокращение ¦ ¦ ¦
¦ ¦количества ¦ ¦ ¦
¦ ¦выделяемой мочи. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Следует иметь в ¦ ¦ ¦
¦ ¦виду, что ¦ ¦ ¦
¦ ¦кандидоурия - ¦ ¦ ¦
¦ ¦явление аномальное.¦ ¦ ¦
¦ ¦При ее наличии ¦ ¦ ¦
¦ ¦очень важна ¦ ¦ ¦
¦ ¦клиника, т.к. ¦ ¦ ¦
¦ ¦выделение Candida ¦ ¦ ¦
¦ ¦spp. из мочи - ¦ ¦ ¦
¦ ¦предупреждение о ¦ ¦ ¦
¦ ¦возможности ¦ ¦ ¦
¦ ¦системного ¦ ¦ ¦
¦ ¦кандидоза и ¦ ¦ ¦
¦ ¦существовании ¦ ¦ ¦
¦ ¦сопутствующей ¦ ¦ ¦
¦ ¦инфекции. ¦ ¦ ¦
¦ ¦У некоторых ¦ ¦ ¦
¦ ¦пациентов ¦ ¦ ¦
¦ ¦развиваются ¦ ¦ ¦
¦ ¦кандидозные ¦ ¦ ¦
¦ ¦гепатиты, ¦ ¦ ¦
¦ ¦хронические ¦ ¦ ¦
¦ ¦заболевания легких,¦ ¦ ¦
¦ ¦у многих - ¦ ¦ ¦
¦ ¦эндокринологические¦ ¦ ¦
¦ ¦проблемы с ¦ ¦ ¦
¦ ¦вовлечением ¦ ¦ ¦
¦ ¦паращитовидной ¦ ¦ ¦
¦ ¦железы. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Системный кандидоз ¦ ¦ ¦
¦ ¦- тяжелейшее, ¦ ¦ ¦
¦ ¦прогрессирующее, ¦ ¦ ¦
¦ ¦потенциально ¦ ¦ ¦
¦ ¦смертельное ¦ ¦ ¦
¦ ¦заболевание: ¦ ¦ ¦
¦ ¦кандидозное ¦ ¦ ¦
¦ ¦поражение всех ¦ ¦ ¦
¦ ¦органов и тканей ¦ ¦ ¦
¦ ¦пациента ¦ ¦ ¦
L--------------+-------------------+--------------+---------------
9. Библиографические данные
1. Приказ МЗ СССР от 22 апреля 1985 г. N 535 "Об унификации
микробиологических (бактериологических) методов исследования,
применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-
профилактических учреждений".
2. Приказ МЗ и МП РФ от 19 января 1995 г. N 8 "О развитии и
совершенствовании деятельности лабораторий клинической
микробиологии (бактериологии) лечебно-профилактических
учреждений".
3. Приказ МЗ РФ от 21 февраля 2000 г. N 64 "Об утверждении
номенклатуры клинических лабораторных исследований".
4. Методические указания МЗ СССР от 29.01.90 N 10-11/8 "Научно-
организационные основы работы микробиологической лаборатории".
5. Методические указания ГУЗМО РФ от 28.10.97 "Правила и
техника получения проб клинического материала для исследования в
лаборатории клинической микробиологии".
6. МУК 4.2.735-99 "Паразитологические методы лабораторной
диагностики гельминтозов и протозоозов".
7. "Методические рекомендации по взятию, транспортировке,
хранению и пробоподготовке биологического материала для ПЦР-
диагностики", ЦНИИЭ МЗ РФ, 2003.
8. Medical bacteriology, a practical approach, ed's Hawkey
P.M., Lewis D.A., IRL Press a. Oxford University Press, 1989.
9. Clinical Microbiology Procedures Handbook, v. I, II. Ed. in
Chief Isenberg H.D., ASM Press, Washington D.C., 1992.
10. Manual of Clinical Microbiology, 7-th ed., Ed. in Chief
Murray P.R., ASM Press, Washington D.C., 1999.
Приложение
(справочное)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ
НЕКОТОРЫМИ БАКТЕРИЯМИ, ПАТОГЕННЫМИ АМЕБАМИ,
ПРОСТЕЙШИМИ, ГЕЛЬМИНТАМИ
Treponema pallidum subsp pallidum - возбудитель сифилиса -
инфекции с различными клиническими проявлениями, отмечаемыми на
разных стадиях заболевания. При каждой стадии предъявляются
определенные требования к лабораторным исследованиям.
Первичные поражения, шанкр, развиваются в период 9 дн. - 3 мес.
(обычно после 3 нед.) от момента инфицирования. Серозная жидкость
из очага содержит множество трепонем, которые можно определить
методами микроскопии с использованием темного поля или прямой
иммунофлуоресценции. Гуморальные антитела, определяемые
стандартными нетрепонемным и трепонемным серологическими тестами,
появляются только через 1-4 нед. после образования шанкра.
Вторичный диссеминированный - 6 нед. - 6 мес. после инфицирования;
все, практически без исключения, серологические тесты
положительны, а микроорганизм, находящийся в очаге, можно
определить даже микроскопически с использованием методики темного
поля.
Заболевание может перейти в асимптоматическую или латентную
стадию, продолжительностью менее 1 года (ранняя латентная) до 10-
20 лет (поздняя латентная) и даже в течение жизни. Серологические
тесты, проводимые в ранней латентной стадии, всегда положительны,
но показатели нетрепонемных тестов снижаются с увеличением сроков
заболевания. В очагах воспаления при латентном сифилисе
обнаруживается небольшое количество трепонем с помощью
микроскопического исследования. Следует иметь в виду, что наиболее
подходящей эконишей для размножения трепонем и образования очагов
являются аорта и ЦНС. Микроорганизм определяется прямым
микроскопическим анализом проб ткани.
Неврологические формы сифилиса (менингит) могут развиваться во
второй стадии заболевания, но нейросифилис, как правило, -
осложнение позднего сифилиса и может встречаться даже через 2 года
после инфицирования. Материалом для исследования является ликвор,
в котором выявляется повышенное содержание белка и лейкоцитов или
трепонемы.
Нейросифилис подозревается у пациентов с неврологической
клинической симптоматикой при положительной реакции сыворотки в
нетрепонемном и трепонемном тестах и анамнезом, свидетельствующим
об отсутствии более ранних обследований. Диагноз подтверждается
серологическим анализом ликвора или ткани с использованием
микроскопа, ПЦР. Нейросифилис обычно сопровождается преобладанием
моноцитов в крови.
Врожденный сифилис - внутриутробное заражение - следствие
транслокации Т. pallidum через плаценту. Первичная стадия в этом
случае отсутствует, т.к. микроорганизм попадает сразу в циркуляцию
плода. При проведении скрининга врожденного сифилиса исследуется
сыворотка матери. Клинические проявления могут наблюдаться у
ребенка сразу при рождении, но чаще всего - к 3-6 мес. Трепонемы
или их влияние на организм определяются почти в каждой ткани
ребенка. Стандартные серологические тесты на сифилис отражают
уровень антител, пассивно перенесенных от матери. С учетом
возраста ребенка иногда выделяют ранний (до 2 лет) и поздний
(старше 2 лет) сифилис.
Naegleria fowleri - этиологический агент острого первичного
амебного менингоэнцефалита, оканчивающегося, как правило, летально
в течение 5-7 сут. после появления клинических симптомов.
Naegleria sp попадают в организм больного через нос при купании
в озерах и других водоемах, в которых могут находиться амебы.
Naegleria в организме после попадания в нос пересекает решетчатую
пластинку решетчатой доли и проходит в обонятельную долю головного
мозга.
Acanthamoela spp. известна как этиологический агент
хронического грануломатозного амебного энцефалита с длительностью
течения от недели до нескольких месяцев. При этом вероятен
летальный исход. Существенно чаще возбудитель является причиной
кератита, угрожающего потерей зрения. Амеба выделяется из ушей,
секретов легких, носоглоточных смывов, мандибулярных
аутотрансплантатов и фекалий. Некоторые пациенты, особенно
иммунокомпрометрованные, могут заглатывать и/или вдыхать
Acanthamoela, проходя через свежевспаханное поле. В этом случае
наблюдается прямая инвазия слизистой носа.
Naegleria fowleri и Acanthamoela spp. можно обнаружить в
ликворе, биоптате мозга у пациента, а также у трупа при аутопсии;
Acanthamoela spp. может находиться в биопсированном материале у
пациента; в соскобе или биоптате роговицы, контактных линзах; в
материале абсцессов кожи.
Babesia spp. - возбудитель бабезиоза - выделяется у
иммунокомпрометированных, спленэктомированных пациентов, вызывает
массивный гемолиз.
Plasmodium малярии. Клинический симптом острой малярии -
малярийный пароксизм. Он характеризуется высокой лихорадкой и
ознобом, которые продолжаются 1-2 ч. и разрешаются профузным
потоотделением и последующей нормализацией температуры тела.
Типичная периодичность таких приступов - 72 ч. для P. malariae.
Исключение - иммунокомпрометированные больные. Продромальный
период - от одного до нескольких дней. До малярийного пароксизма
жалобы пациента на недомогание, головную боль, миалгию, быструю
утомляемость сходны с проявлением вирусного заболевания. Жалобы
также на абдоминальные и боли в груди, артралгию. Отмечается
зябкость, бледность кожных покровов, цианоз губ и пластинок
ногтей, спленомегалия и анемия, а также протеинурия.
Хроническая асимптоматическая паразитемия может длиться до 50
лет.
Пароксизмальная лихорадка - следствие секреции эндогенного
пирогена тканевыми макрофагами, фагоцитировавшими плазмодиум.
Значительная вазодиляция, как следствие гипертермии, приводит к
снижению эффективного объема плазмы крови и ортостатической
гипотензии. В результате увеличивается секреция антидиуретического
гормона и альдостерона. Малярийный пароксизм сопровождается
изменением жидкостного и электролитного балансов.
Анемия как результат интенсивного гемолиза наблюдается у
больных с высокой паразитемией. Осложнением анемии является
спленомегалия.
У иммунокомпрометированных пациентов наблюдаются массивный
гемолиз и гемоглобинурия на фоне высокой паразитемии.
Другими серьезными осложнениями малярии являются острая
почечная недостаточность, отек легких и церебральные дисфункции
как следствие микроциркуляторных нарушений.
У некоторых детей с хронической малярией наблюдаются
гломеруолонефрит и нефротический синдром, являющиеся следствием
накопления циркулирующих иммунных комплексов (антиген плазмодия +
IgG + компонент комплемента) в почечных клубочках.
Малярия может играть роль кофактора в лимфопролиферативном
онкогенезе. Это - следствие влияния паразита на
ретикулоэндотелиальную систему и индукцию иммуносупрессии,
приводящую к нарушению иммунологических механизмов защиты.
Плазмодиум препятствует развитию нормального иммунного ответа на
различные микробные антигены и способствует особой
чувствительности некоторых пациентов к другим инфекциям. Течение
малярии нередко осложняется грамотрицательным сепсисом.
Следует подчеркнуть, что при малярии не наблюдается
эозинофилии.
Диагноз "малярия" исключается только после получения из
лаборатории отрицательного ответа по результатам исследования.
Leishmania spp. - этологический агент многих заболеваний,
развивающихся в зависимости от способности возбудителя проникать
из кровеносного русла в глубокие ткани при температуре 37 град. С
или ткани, близкие к поверхности кожи, при температуре 25 град. С.
L.donovani - причина широкого спектра заболеваний от умеренного,
как правило, самоизлечивающегося кожного лейшманиоза до
относительно тяжелого злокачественного кожно-слизистого
лейшманиоза Нового света и до тяжелейшего фатального индийского
висцерального лейшманиоза (калаазар). Культивирование лейшманий in
vitro четко подтверждает диагноз.
Tryponasoma cruzi - этиологический агент болезни Чагаса -
главной социальной проблемы жителей стран Латинской Америки.
Хроническое течение заболевания проявляется в дефектах миокарда,
мегаколоне и мегаэзофагии, а также в септицемии с генерализованной
лимфоаденопатией и энцефалитами, заканчивающимися, как правило,
летально.
Т. cruzi обнаруживают в периферической крови, биоптатах или
аспиратах вовлеченных лимфоузлов и костного мозга, а также в
ликворе. Культивирование трипанозомы in vitro - четкое
подтверждение диагноза.
Toxoplasma gondii. У здоровых - хроническое асимптоматическое
течение с образованием псевдоцист. Возбудитель выделяют из
биоптатов. Наблюдаются различные манифестации. Острые инфекции у
здоровых напоминают инфекционный мононуклеоз. Врожденная инфекция,
вызываемая заражением при прохождении через родовые пути матери с
острой инфекцией, может быть причиной синдрома с тяжелой
патологией ЦНС и аномалиями глаз, нередко с летальным исходом. У
взрослых токсоплазмоз глаз с наличием клинической симптоматики
может развиваться непосредственно после первичного инфицирования.
У иммунокомпрометированных, больных СПИД или находящихся на
иммуносупрессивной терапии после трансплантации, например,
костного мозга, заболевание, как правило, может развиваться годами
после первичного инфицирования. Характерные черты рецидива
инфекции у иммунокомпрометированных больных проявляются как
миокардит, пневмония, энцефалит. При вовлечении в патологический
процесс ЦНС наблюдается различная неврологическая симптоматика.
Следует иметь в виду, что у 50% клинически здоровых
определяются антитела и возбудитель в тканях, но без клинической
симптоматики.
Entamoeba histolytica у клинически здоровых может быть причиной
колита от асимптоматического до острого и хронического.
Клинически амебиаз, т.е. инфекция с симптомами, вызываемыми
амебной инвазией ткани кишечника, проявляется тяжелыми
манифестациями: амебная дизентерия, колит и амебная гранулема.
Амебная дизентерия - острая диарея с изъязвлениями слизистой
кишечника. Симптомы: спастические боли внизу живота, а в тяжелых
случаях - кровавая слизистая диарея.
При хронической форме амебного колита симптоматика похожа на
язвенный колит или другие воспалительные заболевания кишечника с
диареей, а в некоторых случаях с кровью в фекалиях. Заболевание
протекает в течение длительного периода. От клинициста в этих
случаях требуется проведение дифференциальной диагностики с
язвенным колитом.
Амебная гранулема - амебома - достаточно редко встречающаяся
форма заболевания - является результатом разрастания
грануломатозной ткани кишечника в ответ на амебную инфекцию.
Объемное местное поражение в этих случаях симптоматически и
радиологически напоминает рак кишечника и требует проведения
дифференциальной диагностики.
Е. histolytica может вызывать патологический процесс
внекишечной локализации. Гематогенное распространение амебы через
портальную систему приводит к образованию абсцессов в печени (чаще
в правой верхней доле). Следует подчеркнуть, что клиническая
симптоматика может отсутствовать у 40% пациентов. У
иммунокомпрометированных больных амебные абсцессы могут
встречаться в легких, мозгу или других органах.
Giardia lamblia у клинически здоровых приводит к синдрому
мальабсорбции; у иммунокомпрометированных - усугубляет
предрасположенность к любой инфекции.
При остром гардиазе клинические симптомы проявляются в рвоте,
спазмах или болях в верхних отделах кишечника; часто - обильная
водянистая диарея, характеризующаяся фекалиями с неприятным
запахом. Эти симптомы сопровождаются метеоризмом и вздутием
живота.
За острой стадией гардиаза может следовать хроническая, или
хроническая форма может являться первым клиническим проявлением
инфекции. При хронической форме инфекции наблюдаются метеоризм,
кашицеобразный стул с неприятным запахом, спазмы и вздутие живота.
У многих больных - отрыжка, тошнота, отсутствие аппетита, рвота и
симптомы изжоги. Реже, чем перечисленные выше симптомы,
наблюдаются лихорадка и озноб.
Клиническая симптоматика гардиаза может имитировать язву
желудка или заболевания желчного пузыря.
Trichomonas vaginalis - патоген преимущественно урогенитальной
системы, один из возбудителей инфекций, передаваемых половым
путем. У мужчин заболевание чаще протекает асимптоматично; при
наличии симптомов - это уретрит, простатит, эпидидимит и стриктура
уретры. У женщин в 25-50% случаев наблюдаются дизурия, вагинальное
жжение; при острой инфекции - хлопьевидное, желто-зеленое
отделяемое с неприятным, резким запахом.
Т. vaginalis определяется в пробах мочи, из вагины и эякуляте.
Возбудитель редко находится не в урогенитальной системе, а в
других экологических нишах организма.
Balantidium coli - патоген толстой или ободочной кишки.
Балантидиаз, как правило, диагностируется у людей, работающих на
свинофермах и контактирующих со свиньями. Симптомы сходны с
амебиазом: боли внизу живота, тошнота, рвота, тенезмус.
Хроническая инфекция проявляется спазмами, частыми эпизодами
водянистой, слизистой диареи; редко диарея с кровью. Заболевание
длится несколько месяцев.
В. coli вызывает язвы кишки, как и Е. histolytica, но не
вызывает поражения других органов.
Isospora belli - возбудитель изоспориаза - тяжелого кишечного
заболевания с возможностью летального исхода, особенно у
иммунокомпрометированных больных. I. belli инфицирует весь
кишечник, а симптоматика, являющаяся следствием образования
токсина, включает диарею, тошноту, лихорадку, стеаторею, головную
боль и потерю веса. Длительность персистенции I. belli в организме
- месяцы и годы.
Cryptosporidium parvum - инфицирует щеточную каемку
эпителиальных клеток кишечника и вызывает криптоспоридиаз. У
иммунокомпетентных больных заболевание проявляется в профузной
водянистой диарее, сопровождающейся умеренными болями в эпигастре,
спастическими болями, тошнотой, анорексией. Симптомы
самоограничивающиеся и длятся 10-15 дней после инфицирования. У
иммунокомпрометированных, больных СПИД или получающих
иммуносупрессивную терапию инфекция протекает тяжелее, длительнее
(от нескольких недель до месяцев или лет).
Следует иметь в виду, что С. parvum и I. belli могут
выделяться, особенно у иммунокомпрометированных больных, не только
из проб фекалий, дуоденальной жидкости и желчи, но также из проб
индуцированной мокроты, смывов с бронхов и биопсийного материала.
Pneumocystis carinii - большинство клинически здоровых,
вероятно, носители, но асимптоматичны; у иммунокомпрометированных,
как правило, вызывает пневмонию. У больных на иммуносупрессивной
терапии рентгенологически заболевание проявляется в билатеральных
диффузных легочных инфильтратах.
Инфицирование происходит воздушным путем; обычна субклиническая
форма инфекции.
Возбудитель обнаруживают в биоптате ткани легкого,
трансторакальных аспиратах, соскобах бронхов, бронхоальвеолярном
лаваже, бронхиальных смывах.
Следует иметь в виду, что откашливаемая мокрота не содержит
достаточное для определения количество пневмоцист.
Echinococcus granulosis - представитель тканевых гельминтов -
вызывает водянистые кисты в печени или брюшине; в легких могут
наблюдаться водянистые или кальцинированные кисты.
Человек является промежуточным хозяином этих гельминтов. По
этой причине пациент может не обращать внимания на наличие
инфекции Е. granulosis до тех пор, пока из кист, образующихся
преимущественно в печени, не начнет подтекать жидкость или пока он
не почувствует боли в месте локализации кисты. Жидкость,
подтекающая из кисты в печени, может вызывать анафилактическую
реакцию. Е. multicularis также образует кисты преимущественно в
печени. Эти кисты развиваются подобно метастатическому раку, но
без ограничивающей мембраны.
Прогноз заболеваний, вызываемый эхинококками, неблагоприятный,
т.к. хирургическое удаление таких кист очень затруднительно.
Enterobios vermicularis - представитель кишечных гельминтов.
Наличие инфекции особенно беспокоит детей. Симптомы: зуд, потеря
сна, раздражительность. Типичными эконишами инфектанта являются
слепая, толстая, ободочная, прямая кишка; аппендикс; может
находиться также в вагине, матке или фаллопиевых трубах.
Ascaris lumbricoides инфицирует кишечник, но гельминты могут
находиться в печени, особенно у фебрильных больных, а также
мигрировать через печень в легкие {A. pneumoniae) и вызывать
синдром Леффлера, проявляющийся в одышке, кашле, хрипах,
инфильтратах в легком; при лабораторных исследованиях - наличие
эозинофилии.
Strongyloides stercoralis инфекция может персистировать
десятилетиями как результат аутоинфицирования толстой, ободочной
кишки или перианальной области. У клинически здоровых течение
заболевания, как правило, асимптоматично или могут наблюдаться
умеренные осложнения в брюшной полости. Однако
иммунокомпрометированные или находящиеся на иммуносупрессивной
терапии, а также пациенты с латентной инфекцией, страдающие
мальабсорбцией (особенно в сочетании с алкоголизмом), - группы
особого риска. Наличие в организме таких больных S. stercoralis
может проявляться в диссеминированных заболеваниях, абдоминальных
болях, пневмонии, септических менингитах (часто возбудитель
идентифицируется в ассоциациях с грамотрицательными палочками),
при которых отмечается эозинофилия. Без адекватной идентификации
паразита и направленной терапии инфекция S. stercoralis может быть
причиной летального исхода.
|
