|
Стр. 6
¦эякулят, брон-¦логия, желудочно- ¦иммуноэлек- ¦зывания ¦
¦хоальвеолярный¦кишечный тракт). ¦трофорез; ¦комплемента ¦
¦лаваж, транс- ¦В общей популяции вы- ¦иммуноблот- ¦(РСК); ¦
¦бронхиальные ¦зывает около 20% слу- ¦тинг; ¦реакция пря-¦
¦секреты; ¦чаев пневмоний и до ¦полимеразная ¦мой гемаг- ¦
¦мазки: ¦50% - в воинских час- ¦цепная реак- ¦глютинации; ¦
¦носоглотка, ¦тях; при этом, как ¦ция (ПЦР) ¦реакция пас-¦
¦цервикальный ¦правило, поражается ¦ ¦сивной ге- ¦
¦канал, влага- ¦несколько человек, ¦ ¦магглютина- ¦
¦лище, уретра, ¦т.к. передается воз- ¦ ¦ции (РПГА); ¦
¦раны ¦душно-капельным путем ¦ ¦полимеразная¦
¦ ¦при кашле. ¦ ¦цепная реак-¦
¦ ¦Группы риска: закрытые¦ ¦ция (ПЦР); ¦
¦ ¦коллективы (студенты, ¦ ¦реакция ла- ¦
¦ ¦военные, заключенные).¦ ¦текс агглю- ¦
¦ ¦Инфекция не считается ¦ ¦тинации ¦
¦ ¦сезонной, но большин- ¦ ¦(РАЛ); ¦
¦ ¦ство случаев наблюдают¦ ¦иммунобло- ¦
¦ ¦осенью и зимой ¦ ¦тинг ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦Chlamidia ¦Бронхиты; пневмония; ¦Прямая имму- ¦Видоспеци- ¦
¦pneumoniae ¦синуситы; фарингиты; ¦нофлуоресцен-¦фическая ¦
¦Пробы: кровь, ¦сердечно-сосудистые ¦ция (ПИФ); ¦микроиммуно-¦
¦секреты, мазки¦заболевания ¦иммунофер- ¦флуоресцен- ¦
¦для ПИФ, ИФА ¦ ¦ментный ана- ¦ция; специ- ¦
¦ ¦ ¦лиз (ИФА); ¦фические ¦
¦ ¦ ¦полимеразная ¦антитела ¦
¦ ¦ ¦цепная реак- ¦(IgA, IgM); ¦
¦ ¦ ¦ция (ПЦР) ¦реакция им- ¦
¦ ¦ ¦ ¦мунофлуорес-¦
¦ ¦ ¦ ¦ценции ¦
¦ ¦ ¦ ¦(РИФ); ¦
¦ ¦ ¦ ¦реакция свя-¦
¦ ¦ ¦ ¦зывания ком-¦
¦ ¦ ¦ ¦племента ¦
¦ ¦ ¦ ¦(РСК) ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦Legionella ¦Инфекция может быть: ¦Радиоиммунный¦Прямая им- ¦
¦pneumophila ¦субклинической - ¦анализ (РИА);¦мунофлуорес-¦
¦Пробы: ¦встречается у клини- ¦иммунофер- ¦ценция ¦
¦мокрота, сек- ¦чески здоровых с нару-¦ментный ана- ¦(ПИФ); ¦
¦реты, моча и ¦шениями иммунологичес-¦лиз (ИФА); ¦непрямая им-¦
¦другие жидкос-¦кого аспекта САИР; у ¦реакция ¦мунофлуорес-¦
¦ти тела: лик- ¦пациентов с трансплан-¦латекс- ¦ценция ¦
¦вор, перикар- ¦татами; ¦агглютинации ¦(НИФ); ¦
¦диальная, пе- ¦непневмонической - ли-¦(РАЛ); ¦иммунофер- ¦
¦ритонеальная, ¦хорадка Понтиак: пора-¦прямая имму- ¦ментный ана-¦
¦плевральная; ¦жение 95% при вспышке;¦нофлуорес- ¦лиз (ИФА); ¦
¦протезирован- ¦короткий инкубационный¦ценция (ПИФ);¦микроагглю- ¦
¦ные клапаны и ¦период (часы - нес- ¦полимеразная ¦тинация; ¦
¦сосуды; ¦колько дней); болезнь ¦цепная реак- ¦встречный ¦
¦аспираты: ¦самоизлечивающаяся, ¦ция (ПЦР) ¦иммуноэлек- ¦
¦назотрахеаль- ¦отсутствие легочных ¦ ¦трофорез ¦
¦ный, эндотра- ¦инфильтратов на рент- ¦ ¦(ответ орга-¦
¦хеальный, ¦генограмме; выраженные¦ ¦низма вклю- ¦
¦транстрахеаль-¦симптомы: лихорадка, ¦ ¦чает IgG, ¦
¦ный легких, ¦слабость, миалгия, ¦ ¦IgM и менее ¦
¦эндобронхиаль-¦кашель; неспецифичес- ¦ ¦выраженный в¦
¦ный; ¦кий гриппо-подобный ¦ ¦IgA - следу-¦
¦биопсия: ¦синдром; ¦ ¦ет использо-¦
¦транстрахеаль-¦пневмонией - острое ¦ ¦вать анти- ¦
¦ная открытого ¦начало с высокой тем- ¦ ¦глобулиновые¦
¦легкого, по- ¦пературой, слабостью, ¦ ¦реагенты, ¦
¦чек, печени, ¦миалгией, головной ¦ ¦которые оп- ¦
¦мазки материа-¦болью, непродуктивным ¦ ¦ределяют все¦
¦ла для прямой ¦кашлем; обильный вос- ¦ ¦классы им- ¦
¦иммунофлуорес-¦палительный экссудат -¦ ¦муноглобули-¦
¦ценции (ПИФ) ¦результат некротизиру-¦ ¦нов Ig) ¦
¦ ¦ющей инфекции; часто ¦ ¦ ¦
¦ ¦внелегочные манифеста-¦ ¦ ¦
¦ ¦ции, спутанность соз- ¦ ¦ ¦
¦ ¦нания, диарея; быстрое¦ ¦ ¦
¦ ¦появление легочных ¦ ¦ ¦
¦ ¦инфильтратов и частое ¦ ¦ ¦
¦ ¦вовлечение другой доли¦ ¦ ¦
¦ ¦и/или другого легкого;¦ ¦ ¦
¦ ¦абсцессы определяются ¦ ¦ ¦
¦ ¦при аутопсии; в тяже- ¦ ¦ ¦
¦ ¦лых случаях - диссеми-¦ ¦ ¦
¦ ¦нация бактерий по цир-¦ ¦ ¦
¦ ¦куляции; вторичный ¦ ¦ ¦
¦ ¦фокус метастатической ¦ ¦ ¦
¦ ¦инфекции из инфициро- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ванного легкого или ¦ ¦ ¦
¦ ¦- следствие бактерие- ¦ ¦ ¦
¦ ¦мии: эмпиема плевры, ¦ ¦ ¦
¦ ¦пери- мио-, эндокар- ¦ ¦ ¦
¦ ¦диты; панкреатит; ¦ ¦ ¦
¦ ¦пиелонефрит; перито- ¦ ¦ ¦
¦ ¦нит; целлюлит; абсцес-¦ ¦ ¦
¦ ¦сы печени и ЖКТ; ин- ¦ ¦ ¦
¦ ¦фекции внутрисосудис- ¦ ¦ ¦
¦ ¦тых протезов. Также ¦ ¦ ¦
¦ ¦осложнения: кожная ¦ ¦ ¦
¦ ¦сыпь, энцефалит, арт- ¦ ¦ ¦
¦ ¦рит, ОПН, миоглобину- ¦ ¦ ¦
¦ ¦рия; ¦ ¦ ¦
¦ ¦внелегочной - разви- ¦ ¦ ¦
¦ ¦вается параллельно или¦ ¦ ¦
¦ ¦сразу после пневмонии,¦ ¦ ¦
¦ ¦но может быть в отсут-¦ ¦ ¦
¦ ¦ствии пневмонии как ¦ ¦ ¦
¦ ¦результат внутриболь- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ничной инфекции (ВБИ) ¦ ¦ ¦
¦ ¦из воды, поверхностей,¦ ¦ ¦
¦ ¦кондиционеров при на- ¦ ¦ ¦
¦ ¦личии у пациента ин- ¦ ¦ ¦
¦ ¦фекционно-воспалитель-¦ ¦ ¦
¦ ¦ного процесса другой ¦ ¦ ¦
¦ ¦этиологии ¦ ¦ ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦Treponema ¦Сифилис ¦Микроскопия ¦Неспецифи- ¦
¦pallidum ¦Первичный (ранний, ¦(мазки из ¦ческий (кар-¦
¦subsp. ¦локальный): шанкр ¦очага); ¦диолипино- ¦
¦pallidum ¦(единичные множествен-¦прямая имму- ¦вый) для ¦
¦ ¦ные поражения кожи или¦нофлуорес- ¦Т. pallidum ¦
¦ ¦слизистых оболочек); ¦ценция (ПИФ);¦тест; ¦
¦ ¦регионарная лимфаде- ¦методика, ¦реакция ла- ¦
¦ ¦нопатия ¦объединяющая ¦текс-агглю- ¦
¦ ¦ ¦микроскопию ¦тинации ¦
¦ ¦ ¦темного поля ¦(РАЛ); ¦
¦ ¦ ¦с флуоресцен-¦реакция свя-¦
¦ ¦ ¦цией ¦зывания ком-¦
¦ ¦ ¦ ¦племента ¦
¦ ¦ ¦ ¦(РСК); ¦
¦ ¦ ¦ ¦реакция пре-¦
¦ ¦ ¦ ¦ципитации ¦
¦ ¦ ¦ ¦(РП); ¦
¦ ¦ ¦ ¦реакция им- ¦
¦ ¦ ¦ ¦мунофлуорес-¦
¦ ¦ ¦ ¦ценции (РИФ)¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦ ¦Вторичный (диссемини- ¦Микроскопия ¦Неспецифи- ¦
¦ ¦рованный): ¦(мазки из ¦ческий (кар-¦
¦ ¦множественные вторич- ¦очага); ¦диолипино- ¦
¦ ¦ные поражения кожи или¦прямая имму- ¦вый) для ¦
¦ ¦слизистых; генерализо-¦нофлуорес- ¦Т. pallidum ¦
¦ ¦ванная лимфоаденопа- ¦ценция (ПИФ);¦тест; ¦
¦ ¦тия, лихорадка, недо- ¦методика, ¦реакция ла- ¦
¦ ¦могание; кандилома ¦объединяющая ¦текс-агглю- ¦
¦ ¦аногенитальной и рото-¦микроскопию ¦тинации ¦
¦ ¦вой полостей; алопе- ¦темного поля ¦(РАЛ); ¦
¦ ¦ция; асимптоматические¦с флуорес- ¦реакция свя-¦
¦ ¦или симптоматические ¦ценцией ¦зывания ком-¦
¦ ¦проявления в ЦНС ¦ ¦племента ¦
¦ ¦(менингит) ¦ ¦(РСК); ¦
¦ ¦ ¦ ¦реакция пре-¦
¦ ¦ ¦ ¦ципитации ¦
¦ ¦ ¦ ¦(РП); ¦
¦ ¦ ¦ ¦реакция им- ¦
¦ ¦ ¦ ¦мунофлуорес-¦
¦ ¦ ¦ ¦ценции (РИФ)¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦ ¦Латентный ранний: ¦Микроскопия ¦ ¦
¦ ¦асимптоматический, ¦(мазки или ¦ ¦
¦ ¦латентный, хроничес- ¦пробы ликвора¦ ¦
¦ ¦кий: гуммозные пораже-¦или тканей); ¦ ¦
¦ ¦ния (инфильтраты моно-¦реакция имму-¦ ¦
¦ ¦цитов, деструкция тка-¦нофлуоресцен-¦ ¦
¦ ¦ни, поражение любого ¦ции (РИФ); ¦ ¦
¦ ¦органа); аневризма ¦полимеразная ¦ ¦
¦ ¦аорты; нейросифилис ¦цепная реак- ¦ ¦
¦ ¦(парез, tabes dorsa- ¦ция (ПЦР) ¦ ¦
¦ ¦lis, менингососудистый¦ ¦ ¦
¦ ¦сифилис) ¦ ¦ ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦ ¦Врожденный (ранний): ¦Прямая микро-¦Стандартные ¦
¦ ¦молниеносная, диссе- ¦скопия проб ¦серологичес-¦
¦ ¦минированная инфекция;¦плода, пла- ¦кие тесты с ¦
¦ ¦поражения слизистых и ¦центы, отде- ¦определением¦
¦ ¦кожи; остеохондрит; ¦ляемого носа,¦IgM, IgG ¦
¦ ¦анемия; гепатосплено- ¦материала ¦антител ме- ¦
¦ ¦мегалия; ¦кожных пора- ¦тодами ра- ¦
¦ ¦нарушения в ЦНС ¦жений; ¦диальной ¦
¦ ¦ ¦полимеразная ¦иммунодиф- ¦
¦ ¦ ¦цепная реак- ¦фузии; ¦
¦ ¦ ¦ция (ПЦР) ¦иммунофер- ¦
¦ ¦ ¦ ¦ментный ¦
¦ ¦ ¦ ¦(ИФА) анализ¦
¦ ¦ ¦ ¦(более эф- ¦
¦ ¦ ¦ ¦фективны ¦
¦ ¦ ¦ ¦пробы от ¦
¦ ¦ ¦ ¦матери) ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦ ¦Врожденный (поздний): ¦ ¦ ¦
¦ ¦интерстициальные ¦ ¦ ¦
¦ ¦кератиты; деформация ¦ ¦ ¦
¦ ¦костей и зубов; глу- ¦ ¦ ¦
¦ ¦хота как следствие ¦ ¦ ¦
¦ ¦поражения 8-го нерва; ¦ ¦ ¦
¦ ¦нейросифилис; другие ¦ ¦ ¦
¦ ¦поражения, свойствен- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ные латентной стадии ¦ ¦ ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦Chlamidia ¦Эндемичная трахома; ¦Прямая имму- ¦Иммунофлуо- ¦
¦trachomatis ¦конъюнктивиты; лимфо- ¦нофлуоресцен-¦ресценция ¦
¦Пробы: ¦гранулема венериум; ¦ция (ПИФ); ¦(IgM, IgG); ¦
¦мазок, соскоб,¦уретриты; циститы; ¦иммунофер- ¦микроиммуно-¦
¦маленькие ¦простатиты; эпидидими-¦ментный ана- ¦флуоресцен- ¦
¦кусочки ткани,¦ты; цервициты; саль- ¦лиз (ИФА); ¦ция; реакция¦
¦отделяемое ¦пингиты; проктит; око-¦полимеразная ¦связывания ¦
¦ ¦лопеченочный гепатит; ¦цепная реак- ¦комплемента ¦
¦ ¦индуцированная болезнь¦ция (ПЦР) ¦(РСК) ¦
¦ ¦Рейтера. У женщин ¦ ¦ ¦
¦ ¦большинство хламидий- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ных инфекций клиничес-¦ ¦ ¦
¦ ¦ки явно не проявляет- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ся, но приводит к по- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ражению труб ¦ ¦ ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦Ureaplasma ¦Уретриты; эпидемо- ¦Иммунофлуо- ¦Не исполь- ¦
¦urealyticum ¦орхиты; орхиты; камни ¦ресценция ¦зуется ¦
¦Пробы: ¦в почках; выкидыши; ¦прямая (ПИФ);¦ ¦
¦мазок, соскоб,¦недоношенные; хорио- ¦непрямая ¦ ¦
¦кровь, ликвор,¦амниониты; инфекции ¦(НИФ); ¦ ¦
¦мокрота, брон-¦новорожденных: сепсис,¦полимеразная ¦ ¦
¦хоальвеолярный¦пневмония, менингит; в¦цепная реак- ¦ ¦
¦лаваж, транс- ¦10% случаев ассоцииру-¦ция (ПЦР) ¦ ¦
¦трахеальные ¦ется с негонококковыми¦ ¦ ¦
¦аспираты у ¦уретритами у мужчин и ¦ ¦ ¦
¦новорожденных ¦у женщин с заболева- ¦ ¦ ¦
¦с заболевани- ¦ниями верхних отделов ¦ ¦ ¦
¦ями дыхатель- ¦урогенитального трак- ¦ ¦ ¦
¦ных путей ¦та; 40% инфекций у ¦ ¦ ¦
¦ ¦новорожденных при ке- ¦ ¦ ¦
¦ ¦саревом сечении свиде-¦ ¦ ¦
¦ ¦тельствуют о внутриут-¦ ¦ ¦
¦ ¦робном инфицировании; ¦ ¦ ¦
¦ ¦среди сексуально ак- ¦ ¦ ¦
¦ ¦тивных индивидуумов ¦ ¦ ¦
¦ ¦колонизация находится ¦ ¦ ¦
¦ ¦в прямой корреляции с ¦ ¦ ¦
¦ ¦числом сексуальных ¦ ¦ ¦
¦ ¦партнеров ¦ ¦ ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦Gardnerella ¦Бактериальный вагиноз,¦Микроскопия: ¦Не исполь- ¦
¦vaginalis ¦чаще - реинфекция; ¦окраска по ¦зуется ¦
¦Пробы: ¦эндометрит; послеродо-¦Граму; ¦ ¦
¦секреты, ¦вый сепсис; системное ¦полимеразная ¦ ¦
¦кровь, мазки, ¦заболевание. У бере- ¦цепная реак- ¦ ¦
¦моча, соскоб ¦менных - недоношенные ¦ция (ПЦР); ¦ ¦
¦ ¦и хорионамниотиты; ¦"Золотой ¦ ¦
¦ ¦может вызвать лихорад-¦стандарт" - ¦ ¦
¦ ¦ку после родов и абор-¦исследование ¦ ¦
¦ ¦тов; послеродовый сеп-¦секретов ¦ ¦
¦ ¦сис. Уретрит у муж- ¦влагалища у ¦ ¦
¦ ¦чин - партнеров женщин¦постели ¦ ¦
¦ ¦с бактериальным ваги- ¦больного ¦ ¦
¦ ¦нозом ¦ ¦ ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦Yersinia en- ¦Иерсиниоз - заболева- ¦Классические ¦Реакция ¦
¦terocolitica, ¦ние, варьирующее от ¦лабораторные ¦пассивной ¦
¦Yersinia pseu-¦острой септицемии до ¦методы ПИФ ¦гемагглюти- ¦
¦dotuberculosis¦подострого и хроничес-¦(Y. pseudo- ¦нации ¦
¦Пробы: ¦кого течения с лихо- ¦tuberculo- ¦(РПГА); ¦
¦фекалии; ¦радкой, слабостью, ¦sis); прямая ¦агглютинация¦
¦ректальный ¦диареей, дыхательной ¦иммунофлуо- ¦в пробирке ¦
¦мазок; ¦недостаточностью, па- ¦ресценция ¦или плашке; ¦
¦слизистая ¦раличом. ¦(ПИФ) - ¦иммунофер- ¦
¦ректального ¦Инфицирование - через ¦Y. pseudotu- ¦ментный ана-¦
¦свода; кровь ¦контаминированную пищу¦berculosis ¦лиз (ИФА); ¦
¦ ¦или воду; контактный ¦ ¦иммунофер- ¦
¦ ¦путь - в детских са- ¦ ¦ментный ана-¦
¦ ¦дах, школах, больни- ¦ ¦лиз (ИФА) - ¦
¦ ¦цах. Инкубационный ¦ ¦IgG, IgA ¦
¦ ¦период 1 - 10 дн., ¦ ¦ ¦
¦ ¦обычно 4 - 6. Кишечный¦ ¦ ¦
¦ ¦иерсиниоз проявляется ¦ ¦ ¦
¦ ¦в энтеритах, терми- ¦ ¦ ¦
¦ ¦нальных илеитах или ¦ ¦ ¦
¦ ¦мезентериальных лимфа-¦ ¦ ¦
¦ ¦денитах; септицемии. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Мезентеральные лим- ¦ ¦ ¦
¦ ¦фадениты проявляются ¦ ¦ ¦
¦ ¦симптомами "псевдоап- ¦ ¦ ¦
¦ ¦пендицита": лихорадка,¦ ¦ ¦
¦ ¦рвота, абдоминальные ¦ ¦ ¦
¦ ¦боли. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Септицемия редко, ¦ ¦ ¦
¦ ¦обычно у взрослых с ¦ ¦ ¦
¦ ¦диабетом; токсическим,¦ ¦ ¦
¦ ¦вирусным циррозом пе- ¦ ¦ ¦
¦ ¦чени; ВИЧ; неоплази- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ями, а также у больных¦ ¦ ¦
¦ ¦с гемолитической ане- ¦ ¦ ¦
¦ ¦мией (талассемия, ¦ ¦ ¦
¦ ¦серповидно-клеточная, ¦ ¦ ¦
¦ ¦апластическая) или ¦ ¦ ¦
¦ ¦использующих препараты¦ ¦ ¦
¦ ¦железа; может быть ¦ ¦ ¦
¦ ¦следствием трансфузии ¦ ¦ ¦
¦ ¦контаминированной кро-¦ ¦ ¦
¦ ¦ви или ее компонентов.¦ ¦ ¦
¦ ¦Фокальные абсцессы - в¦ ¦ ¦
¦ ¦любом органе при нали-¦ ¦ ¦
¦ ¦чии септицемии. ¦ ¦ ¦
¦ ¦У некоторых пациентов:¦ ¦ ¦
¦ ¦реактивный артрит, ¦ ¦ ¦
¦ ¦миокардит, гломеруло- ¦ ¦ ¦
¦ ¦нефрит, тиреоидит, ¦ ¦ ¦
¦ ¦узелковая эритема ¦ ¦ ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦Helicobacter ¦Острый гастрит (абдо- ¦Уреазный ¦Реакция ла- ¦
¦pylori ¦минальные боли, тош- ¦дыхательный ¦текс-агглю- ¦
¦Пробы: ¦нота, рвота), возника-¦тест; ¦тинации ¦
¦биопсия или ¦ющий в течение двух ¦полимеразная ¦(РАЛ); ¦
¦соскоб сли- ¦недель после инфициро-¦цепная реак- ¦реакция им- ¦
¦зистой желуд- ¦вания; преимущественно¦ция (ПЦР) ¦мунофлуорес-¦
¦ка; биопсия ¦в центральном отделе ¦ ¦ценции ¦
¦12-перстной ¦желудка формируется ¦ ¦(РИФ); ¦
¦кишки. Особое ¦хронический активный ¦ ¦реакция свя-¦
¦внимание сле- ¦гастрит; наблюдается ¦ ¦зывания ком-¦
¦дует уделять ¦рецидивирующая абдоми-¦ ¦племента ¦
¦транспортиро- ¦нальная симптоматика ¦ ¦(РСК); ¦
¦вочным средам ¦(неязвенная диспепсия)¦ ¦иммунофер- ¦
¦ ¦при отсутствии язвен- ¦ ¦ментный ана-¦
¦ ¦ной болезни; при дли- ¦ ¦лиз (ИФА) - ¦
¦ ¦тельной инфекции пер- ¦ ¦IgА, IgG, ¦
¦ ¦систирующее воспаление¦ ¦IgM ¦
¦ ¦может вызвать хрони- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ческий атрофический ¦ ¦ ¦
¦ ¦гастрит - продром яз- ¦ ¦ ¦
¦ ¦венной болезни, адено-¦ ¦ ¦
¦ ¦карциному и лимфому в ¦ ¦ ¦
¦ ¦лимфоидной ткани сли- ¦ ¦ ¦
¦ ¦зистой желудка. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Helicobacter pylori - ¦ ¦ ¦
¦ ¦канцероген гр. I у ¦ ¦ ¦
¦ ¦человека, выделяемый у¦ ¦ ¦
¦ ¦подавляющего большин- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ства больных с язвой ¦ ¦ ¦
¦ ¦желудка. Обитает внут-¦ ¦ ¦
¦ ¦ри слизистой оболочки ¦ ¦ ¦
¦ ¦или на эпителии под ¦ ¦ ¦
¦ ¦слоем слизистой тела и¦ ¦ ¦
¦ ¦дистального отдела ¦ ¦ ¦
¦ ¦желудка. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Helicobacter pylori ¦ ¦ ¦
¦ ¦вызывает дуоденит, ¦ ¦ ¦
¦ ¦язву, рак 12-перстной ¦ ¦ ¦
¦ ¦кишки. Способ передачи¦ ¦ ¦
¦ ¦фекально-оральный, ¦ ¦ ¦
¦ ¦орально-оральный. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Условия риска: условия¦ ¦ ¦
¦ ¦жизни (скученность, ¦ ¦ ¦
¦ ¦отсутствие горячей во-¦ ¦ ¦
¦ ¦ды, вероятность инфи- ¦ ¦ ¦
¦ ¦цирования контаминиро-¦ ¦ ¦
¦ ¦ванной водопроводной ¦ ¦ ¦
¦ ¦водой); брак с инфици-¦ ¦ ¦
¦ ¦рованным индивидуумом ¦ ¦ ¦
¦ ¦- семейная колониза- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ция, особенно детей ¦ ¦ ¦
¦ ¦раннего возраста ¦ ¦ ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦Clostridium ¦Псевдомембранозный ко-¦Культуральные¦Не исполь- ¦
¦difficile ¦лит; диарея, обуслов- ¦методы; ¦зуется ¦
¦Пробы: ¦ленная антибиотиками ¦реакция ¦ ¦
¦фекалии жидкие¦всех групп, но особен-¦латекс- ¦ ¦
¦или мягкие - ¦но ампициллином, клин-¦агглютинации ¦ ¦
¦при диарее; ¦дамицином, цефалоспо- ¦(РАЛ); поли- ¦ ¦
¦оформленные, ¦ринами и противорако- ¦меразная ¦ ¦
¦очень плотные ¦выми препаратами. ¦цепная реак- ¦ ¦
¦- при скринин-¦Наиболее частая причи-¦ция (ПЦР); ¦ ¦
¦ге носитель- ¦на - внутрибольничная ¦иммунофер- ¦ ¦
¦ства; просвет-¦инфекция (ВБИ), вызы- ¦ментный ана- ¦ ¦
¦ное содержи- ¦вающая диарею. ¦лиз (ИФА); ¦ ¦
¦мое; ткань ¦Носительство асимпто- ¦определение ¦ ¦
¦толстой кишки ¦матическое, возраст - ¦токсинов А, ¦ ¦
¦(операция, ¦зависимое: 50% здоро- ¦В, А + В ¦ ¦
¦аутопсия) ¦вых новорожденных в ¦ ¦ ¦
¦ ¦первый год жизни; 3% -¦ ¦ ¦
¦ ¦и менее - старше 2 ¦ ¦ ¦
¦ ¦лет; взрослые - от 1,9¦ ¦ ¦
¦ ¦до 15,4%, госпитализи-¦ ¦ ¦
¦ ¦рованные - 21 - 25%. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Группа риска - больные¦ ¦ ¦
¦ ¦на антибактериальной ¦ ¦ ¦
¦ ¦терапии и после хирур-¦ ¦ ¦
¦ ¦гических вмешательств ¦ ¦ ¦
¦ ¦на кишечнике. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Клиническая симптома- ¦ ¦ ¦
¦ ¦тика: от умеренной ¦ ¦ ¦
¦ ¦диареи до мегаколона. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Заболевание может ¦ ¦ ¦
¦ ¦привести к перфорации ¦ ¦ ¦
¦ ¦кишечника и смерти при¦ ¦ ¦
¦ ¦неадекватной терапии ¦ ¦ ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦Tropheryma ¦Болезнь Уиппла - ки- ¦Полимеразная ¦Нет метода ¦
¦whippelii ¦шечная липодистрофия -¦цепная реак- ¦ ¦
¦Пробы: ¦системное заболевание,¦ция (ПЦР) ¦ ¦
¦биопсия тонко-¦чаще у людей среднего ¦ ¦ ¦
¦го кишечника, ¦возраста, характеризу-¦ ¦ ¦
¦тканей; ¦ется артралгией, диа- ¦ ¦ ¦
¦периферическая¦реей, абдоминальными ¦ ¦ ¦
¦кровь; ¦болями, потерей веса, ¦ ¦ ¦
¦плевральная ¦а также лимфоаденопа- ¦ ¦ ¦
¦эффузия; ¦тией, лихорадкой. Уве-¦ ¦ ¦
¦ткань сердца; ¦личенная пигментация ¦ ¦ ¦
¦жидкость стек-¦кожи; нарушения ЦНС ¦ ¦ ¦
¦ловидного тела¦ ¦ ¦ ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦Listeria mono-¦У взрослых неберемен- ¦Классический ¦Не исполь- ¦
¦cytogenes ¦ных женщин - менингит;¦микробиоло- ¦зуется, т.к.¦
¦Пробы: ¦энцефалит; септицемия.¦гический ме- ¦много пере- ¦
¦у беременных -¦Пожилые или иммуно- ¦тод; иммуно- ¦крестных ¦
¦кровь матери, ¦компрометированные с ¦ферментный ¦реакций ¦
¦амниотическая ¦трансплантатами, лим- ¦анализ (ИФА);¦ ¦
¦жидкость, маз-¦фомами, ВИЧ-инфициро- ¦полимеразная ¦ ¦
¦ки плаценты; ¦ванные, особенно под- ¦цепная реак- ¦ ¦
¦у новорожден- ¦вержены инфекции. ¦ция (ПЦР) ¦ ¦
¦ных - аспират ¦Тропность ЦНС - ле- ¦ ¦ ¦
¦желудка, меко-¦тальность 20 - 50%. У ¦ ¦ ¦
¦ний, респира- ¦беременных - вирусопо-¦ ¦ ¦
¦торные секре- ¦добные заболевания. ¦ ¦ ¦
¦ты; мазки с ¦Инфекции плода: выки- ¦ ¦ ¦
¦кожи; кровь; ¦дыш, мертворожденные, ¦ ¦ ¦
¦ликвор; пробы ¦недоношенные. ¦ ¦ ¦
¦фекалий ¦Эндокардиты; артриты; ¦ ¦ ¦
¦ ¦остеомиелиты; интра- ¦ ¦ ¦
¦ ¦абдоминальные абсцес- ¦ ¦ ¦
¦ ¦сы; эндоофтальмиты; ¦ ¦ ¦
¦ ¦плевропневмонии ¦ ¦ ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦Candida ¦Инфекции, вызываемые ¦Мазки из ¦Реакции свя-¦
¦albicans, ¦дрожжеподобными гри- ¦очага: ¦зывания ¦
¦non-albicans ¦бами рода Candida, ¦микроскопия; ¦комплемента ¦
¦Пробы: ¦могут быть острыми и ¦культуральные¦(РСК); ¦
¦соскобы маце- ¦хроническими, средней ¦методы; ¦реакция аг- ¦
¦раций кожи, ¦тяжести и очень тяже- ¦реакции не- ¦глютинации ¦
¦высыпаний, ¦лыми с летальным ¦прямой гемаг-¦(РА); ¦
¦ногтевых плас-¦исходом. ¦глютинации ¦реакция пре-¦
¦тинок, слизис-¦Группы риска развития ¦(РНГА); ¦ципитации ¦
¦той оболочки ¦кандидоза: пациенты с ¦иммунофлуо- ¦(РП); ¦
¦полости рта ¦первичными иммунодефи-¦ресцентный ¦иммунодиф- ¦
¦Пробы: ¦цитами, иммунокомпро- ¦анализ (ИФА);¦фузии (ИД); ¦
¦мокрота, брон-¦метированные, с диабе-¦реакция ла- ¦иммуноэлек- ¦
¦хоальвеолярный¦том, СПИД, беременные.¦тексной аг- ¦трофореза ¦
¦лаваж, кровь, ¦Группы риска развития ¦глютинации ¦(ИЭФ) ¦
¦ликвор, желчь,¦кандидемии: низкое ко-¦(РАЛ); ¦ ¦
¦выделения из ¦личество клеток белой ¦полимеразная ¦ ¦
¦влагалища, ¦крови, обусловленное ¦цепная реак- ¦ ¦
¦уретры, пред- ¦лейкемией или терапией¦ция (ПЦР) ¦ ¦
¦стательной ¦других форм рака; ис- ¦ ¦ ¦
¦железы, моча, ¦пользование иммунодеп-¦ ¦ ¦
¦фекалии, пунк-¦рессантов; наличие ¦ ¦ ¦
¦таты из зак- ¦внутривенных, внутри- ¦ ¦ ¦
¦рытых полос- ¦сосудистых катетеров; ¦ ¦ ¦
¦тей, отделяе- ¦эндокардит как резуль-¦ ¦ ¦
¦мое свищей; ¦тат хирургических или ¦ ¦ ¦
¦биоптаты орга-¦других инвазивных про-¦ ¦ ¦
¦нов, тканей; ¦цедур на сердце или ¦ ¦ ¦
¦кончик посто- ¦кровеносных сосудах. ¦ ¦ ¦
¦янного кате- ¦Хронический слизисто- ¦ ¦ ¦
¦тера ¦кожный кандидоз - ¦ ¦ ¦
¦ ¦показатель нарушения ¦ ¦ ¦
¦ ¦функции клеток белой ¦ ¦ ¦
¦ ¦крови. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Клинические симптомы ¦ ¦ ¦
¦ ¦кандидоза варьируют в ¦ ¦ ¦
¦ ¦зависимости от ¦ ¦ ¦
¦ ¦локализации инфекции ¦ ¦ ¦
+--------------+----------------------+-------------+------------+
¦ ¦Кожа: (опрелость, ин- ¦ ¦ ¦
¦ ¦тертригинозный дер- ¦ ¦ ¦
¦ ¦матит) - красные высы-¦ ¦ ¦
¦ ¦пания с образованием ¦ ¦ ¦
¦ ¦сочащихся небольших ¦ ¦ ¦
¦ ¦количеств белковой ¦ ¦ ¦
¦ ¦жидкости бляшек; появ-¦ ¦ ¦
¦ ¦ление пустул, вызываю-¦ ¦ ¦
¦ ¦щих зуд и чувство ¦ ¦ ¦
¦ ¦жжения; вокруг ануса -¦ ¦ ¦
¦ ¦зудящие белые или ¦ ¦ ¦
¦ ¦красные высыпания. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Гениталии: ¦ ¦ ¦
¦ ¦у женщин вульвоваги- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ниты - белые или жел- ¦ ¦ ¦
¦ ¦тые выделения из вла- ¦ ¦ ¦
¦ ¦галища, чувство жжения¦ ¦ ¦
¦ ¦и зуд, покраснение и ¦ ¦ ¦
¦ ¦наличие сыроподобного ¦ ¦ ¦
¦ ¦материала на стенках ¦ ¦ ¦
¦ ¦влагалища; покраснение¦ ¦ ¦
¦ ¦и опухоль вульвы; ¦ ¦ ¦
¦ ¦сальпингиты - в основ-¦ ¦ ¦
¦ ¦ном у сексуально ак- ¦ ¦ ¦
¦ ¦тивных женщин - восхо-¦ ¦ ¦
¦ ¦дящая инфекция из ¦ ¦ ¦
¦ ¦вагины, как правило, в¦ ¦ ¦
¦ ¦процессе совокупления,¦ ¦ ¦
¦ ¦влагалищного родораз- ¦ ¦ ¦
¦ ¦решения, выкидыша при ¦ ¦ ¦
¦ ¦сроке беременности до ¦ ¦ ¦
¦ ¦20 недель, аборта; ¦ ¦ ¦
¦ ¦инфекция может распро-¦ ¦ ¦
¦ ¦страняться в область ¦ ¦ ¦
¦ ¦малого таза, вызывая ¦ ¦ ¦
¦ ¦перитониты; у мужчин -¦ ¦ ¦
¦ ¦кандидоз пениса - па- ¦ ¦ ¦
¦ ¦циенты с диабетом или ¦ ¦ ¦
¦ ¦при наличии у партнер-¦ ¦ ¦
¦ ¦ши вагинального кан- ¦ ¦ ¦
¦ ¦дидоза - конец пениса ¦ ¦ ¦
¦ ¦и крайняя плоть могут ¦ ¦ ¦
¦ ¦покраснеть и покрыться¦ ¦ ¦
¦ ¦слущивающимися струпь-¦ ¦ ¦
¦ ¦ями волдырей или вол- ¦ ¦ ¦
¦ ¦дырями, ранками, нали-¦ ¦ ¦
¦ ¦чие белого сыроподоб- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ного материала; покра-¦ ¦ ¦
¦ ¦снение, шелушение, ¦ ¦ ¦
¦ ¦болезненная сыпь на ¦ ¦ ¦
¦ ¦слизистой пениса. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Кандидоз гениталий ¦ ¦ ¦
¦ ¦может быть бессимптом-¦ ¦ ¦
¦ ¦ным у женщин и мужчин.¦ ¦ ¦
¦ ¦Кандидозный стоматит -¦ ¦ ¦
¦ ¦кремово-белые, часто ¦ ¦ ¦
¦ ¦болезненные бляшки на ¦ ¦ ¦
¦ ¦языке и щеках, легко ¦ ¦ ¦
¦ ¦удаляющиеся с помощью ¦ ¦ ¦
¦ ¦ложки или пальца, - ¦ ¦ ¦
¦ ¦сигнал нарушений в ¦ ¦ ¦
¦ ¦иммунологическом ас- ¦ ¦ ¦
¦ ¦пекте системы защиты ¦ ¦ ¦
¦ ¦организма (онкологи- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ческие больные, с ¦ ¦ ¦
¦ ¦диабетом, СПИД). ¦ ¦ ¦
¦ ¦Кандидозный ангулярный¦ ¦ ¦
¦ ¦стоматит - в уголках ¦ ¦ ¦
¦ ¦рта создаются идеаль- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ные условия (влаж- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ность, температура ¦ ¦ ¦
¦ ¦тела) для роста Can- ¦ ¦ ¦
¦ ¦dida spp. Это может ¦ ¦ ¦
¦ ¦быть проявлением ави- ¦ ¦ ¦
¦ ¦таминоза и результатом¦ ¦ ¦
¦ ¦стоматологических ма- ¦ ¦ ¦
¦ ¦нипуляций. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Паронихия - Candida ¦ ¦ ¦
¦ ¦spp., инфицировавшие ¦ ¦ ¦
¦ ¦ногтевое ложе с обра- ¦ ¦ ¦
¦ ¦зованием болезненной ¦ ¦ ¦
¦ ¦опухоли и выделением ¦ ¦ ¦
¦ ¦гноя; ногти белеют, ¦ ¦ ¦
¦ ¦желтеют и отделяются ¦ ¦ ¦
¦ ¦от пальцев рук и стоп.¦ ¦ ¦
¦ ¦Кандидозные синуситы -¦ ¦ ¦
¦ ¦часто фатальная гриб- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ковая инфекция, разви-¦ ¦ ¦
¦ ¦вающаяся у пациентов с¦ ¦ ¦
¦ ¦нарушениями системы ¦ ¦ ¦
¦ ¦защиты и как результат¦ ¦ ¦
¦ ¦терапии при лейкемии, ¦ ¦ ¦
¦ ¦лимфоме, множественной¦ ¦ ¦
¦ ¦миеломе, СПИД. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Кандидоз пищевода - ¦ ¦ ¦
¦ ¦затрудненное глотание ¦ ¦ ¦
¦ ¦и прием пищи как ре- ¦ ¦ ¦
¦ ¦зультат образования ¦ ¦ ¦
¦ ¦кандидозных бляшек на ¦ ¦ ¦
¦ ¦слизистой пищевода. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Кандидозный эндокар- ¦ ¦ ¦
¦ ¦дит - инфекция клапа- ¦ ¦ ¦
¦ ¦нов сердца, вызывающая¦ ¦ ¦
¦ ¦лихорадку, шумы в ¦ ¦ ¦
¦ ¦сердце, увеличение ¦ ¦ ¦
¦ ¦селезенки. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Кандидозный ретинит - ¦ ¦ ¦
¦ ¦поражение сетчатки, ¦ ¦ ¦
¦ ¦приводящее к слепоте. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Кандидозный пиелонеф- ¦ ¦ ¦
¦ ¦рит - вызывает лихо- ¦ ¦ ¦
¦ ¦радку, гипотонию ¦ ¦ ¦
¦ ¦(шок), резкое сокраще-¦ ¦ ¦
¦ ¦ние количества выде- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ляемой мочи. ¦ ¦ ¦
¦ ¦Следует иметь в виду, ¦ ¦ ¦
¦ ¦что кандидоурия - яв- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ление аномальное. При ¦ ¦ ¦
¦ ¦ее наличии очень важна¦ ¦ ¦
¦ ¦клиника, т.к. выделе- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ние Candida spp. из ¦ ¦ ¦
¦ ¦мочи - предупреждение ¦ ¦ ¦
¦ ¦о возможности систем- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ного кандидоза и су- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ществовании сопутст- ¦ ¦ ¦
¦ ¦вующей инфекции. ¦ ¦ ¦
¦ ¦У некоторых пациентов ¦ ¦ ¦
¦ ¦развиваются кандидоз- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ные гепатиты, хрони- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ческие заболевания ¦ ¦ ¦
¦ ¦легких, у многих - ¦ ¦ ¦
¦ ¦эндокринологические ¦ ¦ ¦
¦ ¦проблемы с вовлечением¦ ¦ ¦
¦ ¦паращитовидной железы.¦ ¦ ¦
¦ ¦Системный кандидоз - ¦ ¦ ¦
¦ ¦тяжелейшее, прогресси-¦ ¦ ¦
¦ ¦рующее, потенциально ¦ ¦ ¦
¦ ¦смертельное заболева- ¦ ¦ ¦
¦ ¦ние: кандидозное ¦ ¦ ¦
¦ ¦поражение всех органов¦ ¦ ¦
¦ ¦и тканей пациента ¦ ¦ ¦
L--------------+----------------------+-------------+-------------
9. Библиографические данные
1. Приказ МЗ СССР от 22 апреля 1989 г. N 535 "Об унификации
микробиологических (бактериологических) методов исследования,
применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-
профилактических учреждений".
2. Приказ МЗ и МП РФ от 19 января 1995 г. N 8 "О развитии и
совершенствовании деятельности лабораторий клинической
микробиологии (бактериологии) лечебно-профилактических
учреждений".
3. Приказ МЗ РФ от 21 февраля 2000 г. N 64 "Об утверждении
номенклатуры клинических лабораторных исследований".
4. Методические указания МЗ СССР от 29.01.1990 N 10-11/8
"Научно-организационные основы работы микробиологической
лаборатории".
5. Методические указания ГУЗМО РФ от 28.10.1997 "Правила и
техника получения проб клинического материала для исследования в
лаборатории клинической микробиологии".
6. МУК 4.2.735-99 "Паразитологические методы лабораторной
диагностики гельминтозов и протозоозов".
7. "Методические рекомендации по взятию, транспортировке,
хранению и пробоподготовке биологического материала для ПЦР-
диагностики", ЦНИИЭ МЗ РФ, 2003.
8. Medical bacteriology, a practical approach, ed's Hawkey
P.M., Lewis D.A., IRL Press a. Oxford University Press, 1989.
9. Clinical Microbiology Procedures Handbook, v. I, II. Ed. in
Chief Isenberg H.D., ASM Press, Washington D.C., 1992.
10. Manual of Clinical Microbiology, 7-th ed., Ed. in Chief
Murray P.R., ASM Press, Washington D.C., 1999.
Приложение
(справочное)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ НЕКОТОРЫМИ
БАКТЕРИЯМИ, ПАТОГЕННЫМИ АМЕБАМИ, ПРОСТЕЙШИМИ, ГЕЛЬМИНТАМИ
Treponema pallidum subsp pallidum - возбудитель сифилиса -
инфекции с различными клиническими проявлениями, отмечаемыми на
разных стадиях заболевания. При каждой стадии предъявляются
определенные требования к лабораторным исследованиям.
Первичные поражения, шанкр, развиваются в период 9 дн. - 3 мес.
(обычно после 3 нед.) от момента инфицирования. Серозная жидкость
из очага содержит множество трепонем, которые можно определить
методами микроскопии с использованием темного поля или прямой
иммунофлуоресценции. Гуморальные антитела, определяемые
стандартными нетрепонемным и трепонемным серологическими тестами,
появляются только через 1 - 4 нед. после образования шанкра.
Вторичный диссеминированный - 6 нед. - 6 мес. после инфицирования;
все, практически без исключения, серологические тесты
положительны, а микроорганизм, находящийся в очаге, можно
определить даже микроскопически с использованием методики темного
поля.
Заболевание может перейти в асимптоматическую или латентную
стадию, продолжительностью менее 1 года (ранняя латентная) до 10 -
20 лет (поздняя латентная) и даже в течение жизни. Серологические
тесты, проводимые в ранней латентной стадии, всегда положительны,
но показатели нетрепонемных тестов снижаются с увеличением сроков
заболевания. В очагах воспаления при латентном сифилисе
обнаруживается небольшое количество трепонем с помощью
микроскопического исследования. Следует иметь в виду, что наиболее
подходящей эконишей для размножения трепонем и образования очагов
являются аорта и ЦНС. Микроорганизм определяется прямым
микроскопическим анализом проб ткани.
Неврологические формы сифилиса (менингит) могут развиваться во
второй стадии заболевания, но нейросифилис, как правило, -
осложнение позднего сифилиса и может встречаться даже через 2 года
после инфицирования. Материалом для исследования является ликвор,
в котором выявляется повышенное содержание белка и лейкоцитов или
трепонемы.
Нейросифилис подозревается у пациентов с неврологической
клинической симптоматикой при положительной реакции сыворотки в
нетрепонемном и трепонемном тестах и анамнезом, свидетельствующим
об отсутствии более ранних обследований. Диагноз подтверждается
серологическим анализом ликвора или ткани с использованием
микроскопа, ПЦР. Нейросифилис обычно сопровождается преобладанием
моноцитов в крови.
Врожденный сифилис - внутриутробное заражение - следствие
транслокации Т. pallidum через плаценту. Первичная стадия в этом
случае отсутствует, т.к. микроорганизм попадает сразу в циркуляцию
плода. При проведении скрининга врожденного сифилиса исследуется
сыворотка матери. Клинические проявления могут наблюдаться у
ребенка сразу при рождении, но чаще всего - к 3 - 6 мес. Трепонемы
или их влияние на организм определяются почти в каждой ткани
ребенка. Стандартные серологические тесты на сифилис отражают
уровень антител, пассивно перенесенных от матери. С учетом
возраста ребенка иногда выделяют ранний (до 2 лет) и поздний
(старше 2 лет) сифилис.
Naegleria fowleri - этиологический агент острого первичного
амебного менингоэнцефалита, оканчивающегося, как правило, летально
в течение 5 - 7 сут. после появления клинических симптомов.
Naegleria sp. попадают в организм больного через нос при
купании в озерах и других водоемах, в которых могут находиться
амебы. Naegleria в организме после попадания в нос пересекает
решетчатую пластинку решетчатой доли и проходит в обонятельную
долю головного мозга.
Acanthamoela spp. известна как этиологический агент
хронического грануломатозного амебного энцефалита с длительностью
течения от недели до нескольких месяцев. При этом вероятен
летальный исход. Существенно чаще возбудитель является причиной
кератита, угрожающего потерей зрения. Амеба выделяется из ушей,
секретов легких, носоглоточных смывов, мандибулярных
аутотрансплантатов и фекалий. Некоторые пациенты, особенно
иммунокомпрометированные, могут заглатывать и/или вдыхать
Acanthamoela, проходя через свежевспаханное поле. В этом случае
наблюдается прямая инвазия слизистой носа.
Naegleria fowleri и Acanthamoela spp. можно обнаружить в
ликворе, биоптате мозга у пациента, а также у трупа при аутопсии;
Acanthamoela spp. может находиться в биопсированном материале у
пациента; в соскобе или биоптате роговицы, контактных линзах; в
материале абсцессов кожи.
Babesia spp. - возбудитель бабезиоза - выделяется у
иммунокомпрометированных, спленэктомированных пациентов, вызывает
массивный гемолиз.
Plasmodium малярии. Клинический симптом острой малярии -
малярийный пароксизм. Он характеризуется высокой лихорадкой и
ознобом, которые продолжаются 1 - 2 ч и разрешаются профузным
потоотделением и последующей нормализацией температуры тела.
Типичная периодичность таких приступов - 72 ч для P. malariae.
Исключение - иммунокомпрометированные больные. Продромальный
период - от одного до нескольких дней. До малярийного пароксизма
жалобы пациента на недомогание, головную боль, миалгию, быструю
утомляемость сходны с проявлением вирусного заболевания. Жалобы
также на абдоминальные и боли в груди, артралгию. Отмечается
зябкость, бледность кожных покровов, цианоз губ и пластинок
ногтей, спленомегалия и анемия, а также протеинурия.
Хроническая асимптоматическая паразитемия может длиться до 50
лет.
Пароксизмальная лихорадка - следствие секреции эндогенного
пирогена тканевыми макрофагами, фагоцитировавшими плазмодиум.
Значительная вазодиляция, как следствие гипертермии, приводит к
снижению эффективного объема плазмы крови и ортостатической
гипотензии. В результате увеличивается секреция антидиуретического
гормона и альдостерона. Малярийный пароксизм сопровождается
изменением жидкостного и электролитного балансов.
Анемия как результат интенсивного гемолиза наблюдается у
больных с высокой паразитемией. Осложнением анемии является
спленомегалия.
У иммунокомпрометированных пациентов наблюдаются массивный
гемолиз и гемоглобинурия на фоне высокой паразитемии.
Другими серьезными осложнениями малярии являются острая
почечная недостаточность, отек легких и церебральные дисфункции
как следствие микроциркуляторных нарушений.
У некоторых детей с хронической малярией наблюдаются
гломеруолонефрит и нефротический синдром, являющиеся следствием
накопления циркулирующих иммунных комплексов (антиген плазмодия +
IgG + компонент комплемента) в почечных клубочках.
Малярия может играть роль кофактора в лимфопролиферативном
онкогенезе. Это - следствие влияния паразита на
ретикулоэндотелиальную систему и индукцию иммуносупрессии,
приводящую к нарушению иммунологических механизмов защиты.
Плазмодиум препятствует развитию нормального иммунного ответа на
различные микробные антигены и способствует особой
чувствительности некоторых пациентов к другим инфекциям. Течение
малярии нередко осложняется грамотрицательным сепсисом.
Следует подчеркнуть, что при малярии не наблюдается
эозинофилии.
Диагноз "малярия" исключается только после получения из
лаборатории отрицательного ответа по результатам исследования.
Leishmania spp. - этологический агент многих заболеваний,
развивающихся в зависимости от способности возбудителя проникать
из кровеносного русла в глубокие ткани при температуре 37 -С или
ткани, близкие к поверхности кожи, при температуре 25 -С. L.
donovani - причина широкого спектра заболеваний от умеренного, как
правило, самоизлечивающегося кожного лейшманиоза до относительно
тяжелого злокачественного кожно-слизистого лейшманиоза Нового
света и до тяжелейшего фатального индийского висцерального
лейшманиоза (калаазар). Культивирование лейшманий in vitro четко
подтверждает диагноз.
Tryponasoma cruzi - этиологический агент болезни Чагаса -
главной социальной проблемы жителей стран Латинской Америки.
|
